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http:/www.sapphire-eyecare.co.uk/vitreomacular/understanding.htm
La microplasmina es una enzima proteolítica desarrollada por Trombogenics, y, según los estudios clínicos puede facilitar e inducir un desprendimiento vítreo posterior (DPV) por rotura enzimática de las proteinas que mantienen la adherencia entre vítreo y retina. De este modo podría llegar a sustituir, en casos determinados, a la vitrectomía quirúrgica, e incluso podría tener aplicación potencial en las adhesiones del edema macular diabético, retinopatía diabética y degeneración macular asociada a la edad.
Según el estudio llevado a cabo por Trombogenics, actualmente en fase III, la microplasmina es efectiva para deshacer las adhesiones vitreomaculares; mejora la visión de los pacientes sin necesidad de cirugía; puede ser aplicada en agujeros maculares; es segura y bien tolerada.
Los resultados del estudio piloto, presentados por el profesor Meter Stalmans en el Congreso EURETINA de Paris muestran una mejoría, a los 6 meses de tratamiento, de al menos 2 líneas en el 23,7% de los pacientes tratados con microplasmina, y de 3 líneas en el 9,7%.
Debemos recordar aquí el editorial de los Drs. Díaz-Llopis y Cervera en la Revista Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología en agosto de 2007 titulado “Desprendimiento del vítreo posterior y vitreolisis farmacológica: la nueva era de la vitrectomía enzimática” Arch Soc esp Oftalmol v.82 n.8.
En su sencilla pero magnífica exposición, nuestros compañeros exponían el “universalmente conocido y perverso efecto de las fuertes adherencias vitreo-retina": 1) Recidivas postdesprendimiento de retina con o sin proliferación vitreoretiniana. 2) Desprendimientos de retina en patologías con vítreos organizados -síndrome de Stickler, etc.- 3) Bilateralización del desgarros gigantes 4) Persistencia y cronificación de edemas maculares (diabético, oclusión venosa, uveítis, pseudofáquico síndrome de Irvine-Gass). 5) Síndrome de tracción macular miópica. 6) Membrana epirretinianas maculares 6) Aparición de agujeros maculares y su progresión de incompletos a completos. 7) Progresión de la retinopatía diabética proliferante por tracción vítrea de los neovasos”. Ya entonces hablaban del “bondadoso” y “profiláctico efecto” de padecer el DPV lo antes posible, siendo deseable que se hubiera desprendido antes de una manera lenta, progresiva y controlada, pero sin que hubiera riesgo de agujero macular lamelar o completo, o edema macular cistoideo.
Ya entonces hacían referencia a diversos fármacos proteoíticos con capacidad de acelerar la licuefacción vítrea, como dispasa, hialuronidasa (Vitrase®), condroitinasa, activador tisular del plasminógeno, uroquinasa, estreptoquinasa, natokinasa (Substilin NAT®), colagenasa, plasmina y microplasmina (Trombogenic®) y sentenciaban “Si este método llega a desarrollarse clínicamente, es decir conseguir despegar y licuar el vítreo con una simple inyección intravítrea, podemos estar en un futuro no muy lejano ante un importante cambio de paradigma de nuestra actual concepción de la cirugía vítrea que hasta el día de hoy hemos conocido: el nacimiento de la vitrectomía enzimática”.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912007000800001&nrm=iso&tlng=pt
CENTRO OFTALMOLOGICO DR. MEDIN CATOIRA
